本学医薬保健研究域医学系の篁俊成准教授,金子周一教授を中心とするグループは,肥満状態の肝臓で生じる変化を解析 する中で,細胞内の品質不良タンパクを分解する装置であるプロテアソームの機能異常が,小胞体ストレスとインスリン抵抗性の原因となることを,遺伝子改変 マウスと細胞実験から証明しました。プロテアソーム機能を高める治療や薬剤の開発が,肥満症や2 型糖尿病に対する治療につながると期待されます。
成果は2012年12月3日に,米国糖尿病学会誌『Diabetes』にオンライン掲載されました。
本学医薬保健研究域医学系の篁俊成准教授,金子周一教授を中心とするグループは,肥満状態の肝臓で生じる変化を解析 する中で,細胞内の品質不良タンパクを分解する装置であるプロテアソームの機能異常が,小胞体ストレスとインスリン抵抗性の原因となることを,遺伝子改変 マウスと細胞実験から証明しました。プロテアソーム機能を高める治療や薬剤の開発が,肥満症や2 型糖尿病に対する治療につながると期待されます。
成果は2012年12月3日に,米国糖尿病学会誌『Diabetes』にオンライン掲載されました。